痛みネットワーク回路再編スクラップ&ビルドのGOサインとしての炎症の意義

 

研究代表者
・加藤総夫(東京慈恵会医科大学・医学部・教授)W100Q75_Fusao Kato 2019-04

「痛み」の生物学的意義は、個体の生存を脅かしうる有害状況の検出と回避にあり、その目的のため、並列的痛み情報処理回路が発達し、侵害受容系と情動系・自律系・内分泌系・運動制御系・感覚制御系をリンクさせた有害状況最適応答システムが獲得された。特に、他の感覚系と「痛み」の大きく異なる点は、痛みが「慢性化」しうる点にあり、この長期にわたる適応は、これらのシステムを構成する神経回路群の再編=スクラップ&ビルドによる機能改変によって実現されている。生存可能性に関わる根幹的機能をむやみに改変することは決して得策ではないが、我々が2007年来さまざまな慢性痛モデルでの著明なシナプス増強を報告してきた腕傍核~扁桃体系は、lipopolysaccharidesなどの自然免疫系賦活によっても強く活性化することが知られており、侵害受容にともなう局所的あるいは全身性の炎症がシナプス改変の増強を促す主要因子である可能性がある。腕傍核~扁桃体侵害情報系のシナプス改変における自然免疫系・パターン認識受容体シグナル系の意義を解明することを目指す。

 

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論文

Kato F, Sugimura YK, Takahashi Y.
Pain-associated neural plasticity in the parabrachial to central amygdala circuit: Pain changes the brain, the brain changes the pain.
Adv Exp Med Biol. 1099: 157–66 (2018).(2017)

Shinohara K, Watabe AM, Nagase M, Okutsu Y, Takahashi Y, Kurihara H, Kato F.
Essential role of endogenous calcitonin gene-related peptide in pain-associated plasticity in the central amygdala.
Eur J Neurosci. 46:2149–2160 (2017).

Sugimura YK, Takahashi Y, Watabe AM, Kato F.
Synaptic and network consequences of monosynaptic nociceptive inputs of parabrachial nucleus origin in the central amygdala.
J Neurophysiol. 81:2721–2739 (2016).